波新聞─陶泰山編輯
科技日報報導，德國科學家透過小老鼠實驗發現，感染新冠病毒後，大腦內神經細胞的蛋白結構會發生類似阿茲海默症和帕金森病等的變異蛋白堆積。該研究可解釋長期新冠患者所出現的注意力和記憶力障礙。研究成果發表在生物醫學領域綜合性期刊電子生物醫學。
漢諾威獸醫學院藥理學、毒理學和藥學研究所長阿森西奧教授領導的研究團隊，透過對受感染和感染痊癒後的敘利亞金倉鼠大腦的研究，發現具有錯誤折疊和結構變化傾向的蛋白質積累，例如在阿茲海默症和帕金森病患者中發現的蛋白質。
研究人員對感染新冠病毒3天(有症狀)或14天(病毒清除)的敘利亞金倉鼠的大腦進行免疫組織化學分析。結果表明，當感染消失後α突觸核蛋白出現錯誤折疊，大腦皮層神經元中Tau蛋白(微管相關蛋白)結構也發生改變。該研究結果與新冠疾病患者及痊癒者血漿神經性退行疾病的生物標記物和腦部成像結果相吻合。
科研人員推斷，tau和α突觸核蛋白的累積是造成長期神經系統病症的原因。如果該假設得到進一步證實，則這些蛋白將成為治療新冠長期後遺症的重要標靶。
此外，科學家在研究的時間節點沒有在腦中檢測到新冠病毒，只是證明在感染開始時小膠質細胞(大腦的免疫細胞)的激活，在感染14天后腦部防禦系統的這一強烈激活仍然存在。
研究人員特別強調，大多數新冠綜合徵病例不會出現明顯的大腦病理變化。新冠病毒也不會導致急性和明顯的神經退行性病變，因為帕金森病或阿茲海默症患者的數量並沒有迅速增加。然而，這些疾病具有較長的前驅期和風險期，其中病毒感染可能成為病理過程的觸發因素。
